Un virus commun pourrait-il contribuer à diagnostiquer la SEP ?
Les chercheurs étudient actuellement les mécanismes par lesquels le virus Epstein-Barr (EBV), responsable de la mononucléose, pourrait jouer un rôle dans l’apparition de la sclérose en plaques (SEP).
Si l’infection par le virus EBV est nécessaire pour développer la sclérose en plaques, toutes les personnes exposées à l’EBV ne développent pas la maladie.
Cette étude vise à identifier des marqueurs viraux uniques dans le sang et le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de SEP afin d’améliorer le diagnostic et le traitement, offrant ainsi l’espoir d’une meilleure prise en charge.

Le profil microARN exosomal de l'EBV comme biomarqueur potentiel de la sclérose en plaques.

Des recherches scientifiques récentes ont montré que le contact avec le virus qui cause la fièvre glandulaire (virus d'Epstein-Barr, EBV) est nécessaire au développement de la sclérose en plaques. Après l'infection, le virus reste présent dans l'une des cellules de notre système immunitaire, la cellule B.

Le mécanisme par lequel ce virus déclenche la SEP chez certaines personnes n'est pas encore élucidé. Les cellules infectées par l'EBV libèrent des petites vésicules (exosomes) dans les liquides organiques tels que le sang ou le liquide céphalorachidien.

Ces exosomes sont remplis de matériel cellulaire, y compris de ‘microARN’, de petits morceaux de matériel génétique dérivés du virus. Dans cette étude, nous chercherons à savoir si les exosomes présents dans le sang et le liquide céphalorachidien des personnes atteintes de SEP contiennent plus de microARN EBV ou des microARN EBV différents de ceux des personnes non atteintes de la maladie.

Pour ce faire, nous utiliserons du sang et du liquide céphalorachidien conservés après la ponction lombaire diagnostique. Nous étudierons ensuite si ces microARN peuvent être utilisés comme biomarqueurs dans le diagnostic ou le traitement de la SEP.