Au cours de la SEP progressive (SEP-P), les cellules précurseurs des oligodendrocytes (OPC) ne se développent pas complètement en cellules productrices de myéline, et de ce fait les cellules nerveuses endommagées ne peuvent être réparées (remyélinisation). Pour que les OPC puissent commencer ce processus de réparation, elles doivent réguler l’expression des activateurs et des répresseurs qui conditionnent la réparation. Il est donc important que les bons régulateurs soient activés lorsque ces cellules se différencient pour  produire de la myéline. Le principal objectif du présent projet est de déterminer si ce processus d’activation devient défectueux au cours de la SEP-P, et si nous pouvons nous en servir comme marqueur sanguin dans le cadre de futures thérapies de remyélinisation et de réparation. En outre, ce biomarqueur  permettrait de prédire rapidement  et facilement l’évolution de la maladie et ainsi d’éviter l’administration de traitements inefficaces aux patients atteints de SEP.

L’objectif de notre projet est d’identifier des empreintes d’ADN épigénétiques susceptibles d’être utilisées comme marqueurs dans le cadre d’une potentielle remyélinisation chez des patients atteints de SEP progressive.