La stimulation chronique de lymphocytes T entraîne une perte de la molécule costimulatoire CD28. L'expansion des « lymphocytes T CD4+CD28null » est associée à différentes affections inflammatoires chroniques et auto-immunes, telles que l'arthrite rhumatoïde, la maladie de Graves et la granulomatose de Wegener. Des fréquences accrues de lymphocytes T CD4+CD28null ont également été démontrées dans un sous-groupe de patients atteints de sclérose en plaques. Notre groupe de recherche a signalé que ces 
cellules sont partiellement autoréactives, présentent des propriétés cytotoxiques et s'accumulent dans des lésions actives de SEP. Nous ne savons toutefois pas encore avec précision quels facteurs génétiques et immunologiques entraînent l'expansion de lymphocytes T CD4+CD28null en cas de SEP et si ces cellules contribuent effectivement au développement de la maladie au niveau du cerveau. Nous tentons d'identifier ces facteurs dans le cadre de ce projet. Les résultats de cette étude peuvent jeter les bases du 
développement de thérapies sélectives pour la SEP.