C’était donc la première fois que l’on pouvait, du vivant d’un patient, se rendre compte de l’extension de la maladie et du nombre de lésions cérébrales dont il était porteur (« sa charge lésionnelle »). On s’est vite rendu compte que la plupart de ces lésions étaient asymptomatiques, dans des zones dites « muettes » du cerveau.
L’IRM nous a donné ensuite la possibilité de distinguer les anciennes lésions des lésions inflammatoires actives
Des améliorations importantes ont été apportées à la qualité des images obtenues, à leur résolution, grâce à l’augmentation de la puissance des aimants utilisés (0,5 puis 1,5 puis 3 Tesla), et à l’adaptation de cette technique à la moelle épinière. Elle nous a donné ensuite la possibilité de distinguer les anciennes lésions des lésions inflammatoires actives (nouvelles lésions ou réactivation d’anciennes lésions) où il y a rupture de la barrière hématoencéphalique. Les lésions actives captent en effet un produit de contraste paramagnétique appelé gadolinium. Une lésion active peut évoluer (mais pas systématiquement) vers une nécrose centrale appelée « black holes », due à une destruction non seulement des gaines de myéline mais des fibres nerveuses.
L’IRM a été utilisée dès 2001 dans les critères de diagnostic de la maladie en fonction du nombre et de la localisation des lésions, soit périventriculaires, soit corticales ou juxtacorticales, soit dans le cervelet, le tronc cérébral ou la moelle épinière. Enfin elle a démontré ce que la neuropathologie nous avait déjà appris, à savoir la présence d’une veine centrale autour de laquelle la plupart des lésions se forment. Par contre les zones de démyélinisation sous-piales, juste en dessous des méninges, sont encore difficilement détectables par l’IRM conventionnelle.
On a pu définir des critères pronostiques de la maladie sur la base des images observées. C’est ainsi que des lésions situées dans le tronc cérébral, le cervelet ou les cordons latéraux de la moelle épinière ont un moins bon pronostic que des lésions uniquement périventriculaires et hémisphériques. On a pu détecter certaines lésions (mais pas toutes) à l’intérieur du cortex cérébral en plus de celles localisées dans la substance blanche contenant les fibres myélinisées. Il est maintenant possible de mesurer l’atrophie cérébrale induite par la maladie au-delà de la diminution normale du volume cérébral de maximum 0,4 % par an. Il existe aussi des atrophies plus sélectives et localisées par exemple dans le corps calleux qui contient les fibres nerveuses reliant les 2 hémisphères cérébraux, le thalamus et la moelle cervicale. Plus récemment, l’IRM a révélé des foyers de méningite focale correspondant à des nodules de lymphocytes dans les méninges.
Ralentir cette atrophie cérébrale jusqu’à des valeurs normales observées chez toute personne a été le but recherché
C’est grâce aussi à l’IRM que l’on a pu montrer l’efficacité partielle mais significative du premier interféron utilisé dans la maladie, le Betaferon, en prouvant son efficacité non seulement par une réduction des poussées cliniques mais aussi par une réduction du nombre de nouvelles lésions. Cette première étude, publiée en 1993, n’utilisait pas encore le produit de contraste (gadolinium), ce qui a été la règle dans les études ultérieures. L’atrophie cérébrale globale est aussi devenue un autre critère d’efficacité des médicaments, utilisé pour la première fois dans l’étude du fingolimod (Gilenya). Ralentir cette atrophie cérébrale jusqu’à des valeurs normales observées chez toute personne a été le but recherché et obtenu dans plusieurs études récentes de nouveaux traitements.
L’IRM conventionnelle reste jusqu’à présent peu quantitative quant au volume global des lésions et quant à la présence de lésions chroniques actives évoluant à bas bruit sans rupture de la barrière hématoencéphalique. Or ces dernières lésions sont très importantes dans les formes progressives de la maladie.
Plus récemment, on a pu montrer qu’elles étaient entourées partiellement ou totalement par un mince liseré de cellules inflammatoires contenant du fer. Cependant, comme le discute le docteur Solène Dauby, cette technologie peut nous apporter encore de nouveaux éléments dans la connaissance de la maladie, par exemple en utilisant un aimant plus puissant de 7 Tesla. Elle permettra d’analyser et de quantifier les pertes en cellules nerveuses, la raréfaction des connexions synaptiques, la diminution de la densité des fibres nerveuses, et potentiellement, la remyélinisation de certaines d’entre elles, spontanément ou grâce à de nouveaux traitements en cours d’expérimentation.
Prof. Dr Christian Sindic
