La sclérose en plaques survient chez une personne porteuse de facteurs génétiques de susceptibilité à cette maladie, interagissant avec divers facteurs extérieurs provenant de l’environnement. Le faible taux de concordance entre jumeaux vrais souligne la grande importance de ces facteurs extérieurs. À partir d’un certain seuil non encore défini, la tolérance vis-à-vis d’auto – antigènes du système nerveux central est rompue et le système nerveux central est le siège de lésions focales inflammatoires résultant de l’hyperactivation d’un système immunitaire dérégulé.

De nombreuses recherches concernent les facteurs de l’environnement qui peuvent être des éléments déclencheurs de la maladie chez une personne prédisposée. Parmi ces facteurs, deux ont été maintenant fermement établis et sont susceptibles d’être maîtrisés ou corrigés : il s’agit du tabagisme d’une part, d’une carence en vitamine D d’autre part.

De nombreuses études ont démontré que le fait de fumer dès l’adolescence augmentait le risque de développer une sclérose en plaques et que ce risque dépendait à la fois du nombre d’années de tabagisme et de l’importance quantitative de celui-ci. Ne fumer que 5 cigarettes par jour durant 15 ans multiplie le risque d’un facteur de 1,5, et chez les grands fumeurs (20 à 40 cigarettes/jour), ce risque est multiplié par 2. Le tabagisme passif est lui aussi impliqué, par exemple chez des adolescents de moins de 16 ans développant la maladie.

Une étude suédoise récente a montré que l’excès du nombre de cas de sclérose en plaques dû au tabagisme actif ou passif représente 22 % du total des personnes touchées par cette maladie. Si l’on continue à fumer une fois le diagnostic posé lors de la première poussée, le risque est plus grand de faire plus rapidement une 2^e poussée, d’avoir un plus grand nombre de lésions en résonance magnétique cérébrale, de voir apparaître une atrophie cérébrale, et d’entrer dans la phase secondaire progressive de la maladie. Cette entrée en phase progressive survient en moyenne 8 ans plus tôt chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Au contraire, si l’on arrête de fumer au moment du diagnostic (arrêt total car même une seule cigarette par jour a un impact négatif), les conséquences du tabagisme disparaissent en une dizaine d’années et l’évolution devient alors comparable à celle des non-fumeurs.

C’est la fumée de cigarette qui est toxique, et non le tabac en lui-même. Il en résulte donc que la première mesure de neuroprotection du système nerveux en cas de sclérose en plaques est l’arrêt complet du tabagisme. Pour les enfants de patients atteints de cette maladie, il faut veiller à ce qu’ils ne subissent pas un tabagisme passif et ne commencent pas un tabagisme actif à l’adolescence, puisqu’ils ont déjà un risque plus élevé de développer une sclérose en plaques (un risque de 2,5 % alors qu’il est de 0,1 % dans la population générale).                                                                                                Prof Christian Sindic