La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique caractérisée par une inflammation qui endommage la gaine de myéline protectrice entourant les nerfs du système nerveux central. Dans les premiers stades de la maladie, l’organisme tente de réparer ces lésions en régénérant la myéline, mais ce processus échoue souvent aux stades ultérieurs, ce qui entraîne une neurodégénérescence et une aggravation des symptômes. Le dysfonctionnement de cellules immunitaires macrophagiques et microgliales est un facteur clé de cet échec. Au départ, ces cellules ont la capacité d’éliminer les débris de myéline et de favoriser la réparation, mais lorsqu'elles absorbent trop de myéline, elles deviennent « spumeuses » et nuisibles, bloquant la réparation en raison de l'accumulation de lipides toxiques. Nos recherches récentes indiquent que de minuscules molécules appelées microARN, en particulier miR-146a, sont des régulateurs potentiels de ces cellules immunitaires. MiR146a pourrait influencer la réponse inflammatoire et le métabolisme lipidique de ces cellules immunitaires, optimisant ainsi leur capacité de remyélinisation. Décrypter le rôle de miR-146a pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements visant à favoriser la réparation des lésions nerveuses chez les patients atteints de SEP.