En dépit des progrès immenses des dernières années dans le domaine des thérapies immunologiques, il n’existe à ce jour aucun traitement permettant de réparer la gaine de myéline qui est détruite dans la SEP ou de regénérer les oligodendrocytes. Favoriser cette réparation pourrait être bénéfique pour contrecarrer l’invalidité liée à la SEP. Ce projet a pour but d’analyser les effets de molécules peu étudiées jusqu’à présent, les microARNs et les lipides bioactifs dans la différenciation des cellules précurseurs d’oligodendrocytes et la formation de myéline, afin de mieux comprendre la pathogenèse de la SEP et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.

La SEP est une maladie inflammatoire qui se caractérise par la destruction de la gaine de myéline entourant les neurones. En dépit des progrès immenses des dernières années dans le domaine des thérapies immunologiques, il n’existe à ce jour aucun traitement permettant de réparer la gaine de myéline qui est détruite dans la SEP ou de regénérer les oligodendrocytes. Favoriser cette réparation pourrait être bénéfique pour contrecarrer l’invalidité liée à la SEP.De plus, le mécanisme de maturation des oligodendrocytes et de la formation de myéline restent incomplètement élucidé et l’on ne connait pas encore bien quelles sont les molécules qui peuvent favoriser ou bloquer ces processus. Ce projet a pour but d’analyser les effets et les mécanismes d’action de molécules peu étudiées jusqu’à présent (les microARNs, identifiés dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP) et de lipides bioactifs (N-ethanolamines) dans la différenciation des cellules précurseurs d’oligodendrocytes et la formation de myéline. Pour cela, nous étudierons l’effet de ces molécules dans différents modèles cellulaires in vitro d’abord puis un modèle plus complexe appelé ‘cultures organotypiques’ isolées à partir de cerveau de rat nouveau-né, associant des neurones et des oligodendrocytes. Finalement, nous établirons le mécanisme d’action de ces molécules en identifiant leur cible moléculaire au sein des cellules. Ce projet permettra de mieux comprendre la fonction de ces molécules impliquées dans la pathogenèse de la SEP et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.

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