In de progressieve fase van multiple sclerose faalt het herstel van beschadigd myeline in de hersenen.  Myeline is de isolerende laag rondom zenuwuitlopers die essentieel is voor de communicatie tussen zenuwcellen. Het gebrek aan myeline herstel valt te verklaren doordat een bepaald celtype in de hersenen genaamd oligodendrocyt precursor cellen (OPCs) niet meer differentiëren tot volwassen cellen die nieuw myeline kunnen aanmaken. Voorgaand onderzoek heeft reeds aangetoond dat bepaalde vetten een belangrijke rol spelen in dit differentiatieproces. Deze vetten worden opgenomen door oligodendrocyten door middel van vettransporters zoals CD36. In dit project onderzoeken we de rol van CD36 op de differentiatie van OPCs en gaan na of die kennis kan worden ingezet voor therapeutische doeleinden.  

Het falen van remyelinisatie ligt aan de basis van de progressieve aard van demyeliniserende ziekten zoals multiple sclerose (MS). Het is onduidelijk waarom endogene herstelmechanismen bij MS niet goed werken, maar er is sterk bewijs dat dit verband houdt met het falen van oligodendrocyt precursorcellen (OPCs) om te differentiëren tot volwassen myeliniserende cellen. Onze preliminaire data tonen aan dat de vetzuurtransporter CD36 een belangrijke rol speelt in het herstel van het centraal zenuwstelsel (CZS) door de differentiatie van myeline-vormende oligodendrocyten te bevorderen. Dit project zal gebruik maken van innovatieve technieken, transgenen muismodellen en unieke patiëntstalen om de impact van deze vetzuurtransporter op metabole veranderingen tijdens de differentiatie van oligodendrocyten te identificeren en onderzoeken of deze geïdentificeerde mechanismen gebruikt kunnen worden om herstel van het CZS te bevorderen. De resultaten van dit onderzoek zullen meer inzicht bieden in de rol van deze vetzuurtransporter in OPC differentiatie en CZS herstel en de therapeutische toepasbaarheid van modulatoren van deze transporter in MS.